Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedan od najiskusnijih proizvođača i dobavljača tableta angiotenzina ii u Kini. Dobro došli u veleprodaju visokokvalitetne tablete angiotenzina ii za prodaju ovdje iz naše tvornice. Dostupne su dobre usluge i razumne cijene.
Angiotenzin II tabletase uglavnom koriste u kliničkoj praksi za liječenje određenih vrsta vazodilatatornog šoka, kao što je septički šok kod distribuiranog šoka. Kada pacijenti ne reaguju dobro na konvencionalne vazoaktivne lijekove, može se koristiti kao spasonosni tretman sužavanjem krvnih žila, podizanjem krvnog tlaka, poboljšanjem krvotoka važnih organa, zaštitom funkcije organa kao što su srce, mozak i bubrezi i povećanjem stope preživljavanja pacijenata.
Obrazac za naše proizvode



Angiotenzin IICOA
![]() |
||
| Potvrda o analizi | ||
| Složeni naziv |
Angiotenzin II |
|
| Ocjena | Farmaceutski kvalitet | |
| CAS br. | 68521-88-0 | |
| Količina | 70g | |
| Standardno pakovanje | PE vreća + vrećica od Al folije | |
| Proizvođač | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202601090088 | |
| MFG | 9. januara 2026 | |
| EXP | 8. januara 2029 | |
| Struktura |
|
|
| Stavka | Enterprise standard | Rezultat analize |
| Izgled | Bijeli ili skoro bijeli prah | Usaglašen |
| Sadržaj vode | Manje ili jednako 5,0% | 0.54% |
| Gubitak pri sušenju | Manje ili jednako 1,0% | 0.42% |
| Heavy Metals | Pb Manje ili jednako 0,5ppm | N.D. |
| Kao Manje ili jednako 0,5ppm | N.D. | |
| Hg Manji ili jednak 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Manje ili jednako 0,5ppm | N.D. | |
| čistoća (HPLC) | Veće ili jednako 99,0% | 99.98% |
| Pojedinačna nečistoća | <0.8% | 0.52% |
| Ukupan broj mikroba | Manje ili jednako 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Manje ili jednako 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (od GC) | Manje ili jednako 5000ppm | 500ppm |
| Skladištenje | Čuvati na zatvorenom, tamnom i suvom mestu ispod -20 stepeni | |
|
|
||
|
|
||
| Hemijska formula: | C50H71N13O12 |
| Tačna masa: | 1046 |
| Molekularna težina: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Elementarna analiza: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |

Angiotenzin II tabletaje glavni aktivni peptid u sistemu renin angiotenzin aldosteron (RAAS). Aktivira složene signalne puteve vezivanjem za specifične receptore, čime reguliše višestruke fiziološke procese kao što su krvni pritisak, ravnoteža tečnosti, vazokonstrikcija, upalni odgovor i proliferacija ćelija. Djelovanje angiotenzina II uglavnom ovisi o njegovom vezivanju za dvije vrste receptora, odnosno AT1 receptor i AT2 receptor, koji regulišu funkciju ćelija i organa putem različitih signalnih mehanizama.
Klasifikacija i struktura
Njegovi receptori se mogu podijeliti u dvije kategorije: AT1 receptori i AT2 receptori. Iako oba tipa receptora pripadaju receptorima vezanim za G protein (GPCR), oni se razlikuju po strukturi, funkciji, distribuciji i aktiviranim signalnim putevima.
1. AT1 receptor
T1 receptor je glavni receptor za angiotenzin II, široko rasprostranjen u više organa kao što su srce, glatki mišići krvnih sudova, bubrezi, jetra, pluća, mozak, nadbubrežna žlijezda, itd. Aktivacija ovog receptora obično dovodi do efekata kao što su vazokonstrikcija, lučenje aldosterona, proliferacija ćelija i fibroza. Funkcija AT1 receptora usko je povezana sa mnogim kardiovaskularnim bolestima, hipertenzijom, dijabetesom, bolestima bubrega itd.
2. AT2 receptor
Za razliku od AT1 receptora, AT2 receptori imaju ograničeniju distribuciju i uglavnom postoje tokom embrionalnog razvoja iu određenim patološkim stanjima kao što su srčana insuficijencija i bolest bubrega. Aktivacija AT2 receptora obično je povezana sa efektima kao što su vazodilatacija, antiproliferacija, anti fibroza i antioksidativni stres. Ima važnu ulogu u obnavljanju tkiva, zaštiti ćelija i regulaciji imuniteta.

Mehanizam za transdukciju signala
Vezivanjem za AT1 i AT2 receptore aktiviraju se različiti signalni putevi, čime se vrše različiti fiziološki efekti. Ovi putevi transdukcije signala uključuju više nivoa kao što su kompleksna aktivacija enzima, otvaranje i zatvaranje jonskih kanala i regulacija transkripcije gena.
1. Mehanizam transdukcije signala AT1 receptora
Aktivacija AT1 receptora uglavnom reguliše intracelularnu signalizaciju putem puteva kao što su Gq protein i Gs protein, utičući na fiziološke procese kao što su vaskularna konstrikcija, upalni odgovor i proliferacija ćelija. Glavni mehanizmi transdukcije signala uključuju sljedeće aspekte:
1.1 PLC/IP3/DAG signalni put
Aktivacija AT1 receptora aktivira fosfolipazu C (PLC) preko Gq proteina, katalizujući hidrolizu fosfatidilinozitola (PIP2) za proizvodnju inozitol trifosfata (IP3) i diacilglicerola (DAG).
IP3 se vezuje za kanale kalcijevih jona na endoplazmatskom retikulumu, što dovodi do oslobađanja jona kalcijuma u citoplazmu i povećava koncentraciju intracelularnih jona kalcijuma. DAG dalje reguliše različite signalne puteve unutar ćelija, uključujući transkripciju gena, ćelijsku proliferaciju i migraciju, aktiviranjem protein kinaze C (PKC). Ovim signalnim putem,tableta angiotenzina IIreceptori izazivaju snažnu vazokonstrikciju u ćelijama glatkih mišića krvnih sudova, čime se povećava krvni pritisak.


1.2 RhoA/ROCK signalni put
Aktivacija AT1 receptora također aktivira RhoA (malu GTPazu) i Rho kinazu (ROCK) preko G12/13 proteina. ROCK pojačava kontrakciju glatkih mišića krvnih sudova inhibirajući depolimerizaciju aktina, promovišući stabilnost citoskeleta. Osim toga, ROCK također promovira procese kao što su proliferacija stanica, migracija i fibroza, igrajući vodeću ulogu u patološkim stanjima kao što su kardiovaskularno remodeliranje i zadebljanje vaskularnog zida.
1.3 p38MAPK i JNK signalni put
Aktivacija AT1 receptora reguliše ćelijsku proliferaciju, apoptozu, inflamatorni odgovor, itd. putem p38 mitogen aktivirane protein kinaze (MAPK) i c-Jun N-terminalne kinaze (JNK) signalnih puteva. P38MAPK i JNK signalni putevi su uključeni u ćelijske odgovore na oksidativni stres, upalu, apoptozu i druge signale, te igraju važnu ulogu u kardiovaskularnim bolestima, dijabetesu, bolesti bubrega i drugim patološkim procesima.

2. Mehanizam transdukcije signala AT2 receptora
AT2 receptor se razlikuje od AT1 receptora, a njegov mehanizam transdukcije signala uglavnom uključuje puteve kao što su G - dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP, itd. Aktivacija AT2 receptora obično ima antiproliferativni, antifibrozni, antioksidativni stres, antiapoptotičke i druge zaštitne funkcije i ima funkciju popravke i zaštite ćelija.
2.1 G - - posredovan signalni put
Transdukcija signala AT2 receptora uglavnom se oslanja na aktivaciju G - dimera, koji aktiviraju kalcijumove kanale, NO sintazu (NOS) i podstiču sintezu azotnog oksida (NO).
NO, kao važan vazodilatator, može potaknuti vazodilataciju, sniziti krvni tlak i ima antiproliferativne, antifibrozne i anti{0}}upalne efekte. Kroz ovaj mehanizam, AT2 receptori pomažu u ublažavanju vaskularne konstrikcije i inhibiranju procesa fibroze srca i bubrega.
2.2 cAMP/PKA signalni put
Aktivacija AT2 receptora takođe može povećati nivoe cAMP, aktivirati protein kinazu A (PKA) i regulisati višestruke nizvodne efekte. Aktivacija PKA može inhibirati ćelijsku proliferaciju, smanjiti nivoe oksidativnog stresa i povećati ćelijsku antiapoptotičku sposobnost. Osim toga, aktivacija AT2 receptora može dodatno potaknuti vazodilataciju i sniziti krvni tlak povećanjem sinteze NO.
2.3 Regulacija negativne povratne sprege AT1 receptora
Studije su pokazale da aktivacija AT2 receptora može negativno regulisati signalizaciju AT1 receptora, inhibirajući vazokonstrikciju i proliferaciju posredovanu AT1 receptorom-. Ovaj mehanizam negativne povratne sprege omogućava AT2 receptorima da igraju važnu balansirajuću ulogu u regulaciji djelovanja angiotenzina II, čime održavaju vaskularnu stabilnost i izbjegavaju pretjeranu vazokonstrikciju i reakcije fibroze.
Odnos između receptora i bolesti
Kroz različite uloge AT1 i AT2 receptora, sudjelovao je u nastanku i razvoju mnogih bolesti, posebno kod hipertenzije, zatajenja srca, komplikacija dijabetesa, bolesti bubrega i drugih bolesti. Prekomjerna aktivacija angiotenzina II dovest će do patološke vazokonstrikcije, fibroze, proliferacije i drugih procesa, što će dovesti do oštećenja organa.
1. Hipertenzija
U patogenezi hipertenzije, aktivacija AT1 receptora direktno dovodi do povišenog krvnog pritiska kroz vazokonstrikciju i povećan minutni volumen srca. U isto vrijeme, Ang II također povećava reapsorpciju natrijuma potičući lučenje aldosterona, čime se pogoršava zadržavanje soli u vodi i dalje povećava hipertenzija. Uloga AT2 receptora je složenija i općenito se vjeruje da imaju vazodilatatorne i antivazokonstriktorne efekte.

2. Zatajenje srca i kardiovaskularno remodeliranje
Tokom srčane insuficijencije i kardiovaskularnog remodeliranja, AT1 receptori potiču proliferaciju srčanih ćelija, migraciju i taloženje ekstracelularnog matriksa, što dovodi do strukturnih promjena i fibroze srca. AT2 receptor ima određeni zaštitni učinak antagonizirajući djelovanje AT1 receptora, ublažavajući vaskularnu konstrikciju, proliferaciju stanica i fibrozu, te smanjujući remodeliranje srca.
3. dijabetes i bolest bubrega
Kod dijabetesa i bolesti bubrega uzrokovanih dijabetesom, aktivacija AT1 receptora ubrzava proces oštećenja bubrežnih tubula, proliferacije, fibroze i zatajenja bubrega. Aktivacija AT2 receptora može suprotstaviti ovaj patološki proces inhibiranjem proliferacije ćelija i fibroze, čime se usporava oštećenje bubrega.

Klinička primjena i lijekovi

Na osnovu mehanizma djelovanjatableta angiotenzina IIRazličiti antagonisti receptora angiotenzina II (ARB) i ACE inhibitori su klinički razvijeni. Ovi lijekovi mogu specifično inhibirati aktivnost AT1 receptora, čime se ublažavaju hipertenzija, zatajenje srca, dijabetes, nefropatija i druge bolesti. Upotreba ARB-a uvelike poboljšava rezultate kliničkog liječenja, smanjuje nuspojave i pruža nove ideje za liječenje kardiovaskularnih bolesti.

To je oktapeptid koji se konvencionalno proizvodi sintezom peptida u čvrstoj-fazi (SPPS) koristeći Fmoc zaštitnu strategiju kao glavni industrijski put.
Sinteza počinje imobilizacijom C-terminalne aminokiseline na polistirenskoj smoli, nakon čega slijedi uzastopno spajanje sedam preostalih aminokiselinskih ostataka s karbodiimidnim reagensima za spajanje.
Nakon potpunog sklapanja lanca, cijepanjem trifluorosirćetnom kiselinom uklanjaju se zaštitne grupe bočnih{0}}lanca i odvaja sirovi peptid od smole. Sirovi proizvod se podvrgava HPLC prečišćavanju obrnute{2}}faze, odsoljavanju i liofilizaciji kako bi se dobio gotov materijal visoke -čistoće.
Prirodno endogeno formira se enzimatski: renin cijepa angiotenzinogen u angiotenzin I, zatim enzim{0}}konvertirajući angiotenzin (ACE) sječe dva terminalna ostatka kako bi ga stvorio aktivan in vivo. Metoda hemijske sintetike daje proizvode visoke -čistoće za kliničku farmaceutsku pripremu.
Reference
1. Harrison, DG (2019). *Funkcija endotela i regulacija krvnog pritiska*. Hipertenzija, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ, & Tu, PP (2020). *Mehanizmi signalizacije posredovane angiotenzinom II-*. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., et al. (2018). *Blokatori receptora angiotenzina II i kardiovaskularne bolesti*. Journal of Clinical Hypertension, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., et al. (2021). *Antagonisti receptora angiotenzina II u dijabetičkoj nefropatiji*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H., et al. (2020). *Receptori angiotenzina II kod bolesti bubrega*. Istraživanje bubrega i klinička praksa, 39(1), 2-8.
FAQ
Šta radi angiotenzin II?
U septičkom šoku|Critical Care|Springer ...Angiotenzin II je moćan hormon koji prvenstveno deluje na povećanje krvnog pritiska (hipertenzije) i regulaciju ravnoteže tečnosti. Djeluje kao snažan vazokonstriktor, sužava krvne žile, stimulira oslobađanje aldosterona (zadržava vodu/sol) i aktivira simpatički nervni sistem.
Koji su lijekovi angiotenzin II?
Primjeri ARB-a uključuju:
Azilsartan (Edarbi).
Kandesartan (Atakand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Beničar).
Telmisartan (Micardis).
Valsartan (Diovan).
Koja dva lijeka ne smijete uzimati uz ACE inhibitor?
Nemojte uzimati ACE inhibitore sa bilo kojim od sljedećih lijekova:
Blokatori receptora angiotenzina, koji se nazivaju i ARB.
Inhibitori neprilizinskih receptora angiotenzina.
Direktni inhibitori renina.
Popularni tagovi: angiotenzin ii tableta, dobavljači, proizvođači, fabrika, veleprodaja, kupovina, cijena, rasuti, za prodaju













