Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedan od najiskusnijih proizvođača i dobavljača somatostatin peptida u Kini. Dobrodošli u veleprodaju visokokvalitetnog somatostatin peptida za prodaju ovdje iz naše tvornice. Dostupne su dobre usluge i razumne cijene.
Somatostatin PeptideKineski naziv je somatostatin, koji je ciklični polipeptidni hormon sastavljen od 14 aminokiselina. Njegova strukturna karakteristika je prisustvo disulfidne veze formirane od dva cisteinska ostatka, formirajući stabilnu cikličnu strukturu. Somatostatin je široko rasprostranjen u centralnom nervnom sistemu (kao što je talamus), perifernom nervnom sistemu (kao što su gastrointestinalni trakt, pankreas) i raznim endokrinim tkivima, i jedan je od važnih regulatornih hormona u ljudskom telu. Ispoljava širok spektar fizioloških regulatornih efekata vezivanjem za somatostatinski receptor (SSTR1-5). U isto vrijeme, inhibicijom oslobađanja gastrina iz želučanih antralnih G stanica i histamina iz crijevnih kromafinskih stanica, funkcija parijetalnih stanica se direktno inhibira, čime se smanjuje lučenje želučane kiseline.
Somatostatin COA
Somatostatin Peptide, kao klasični neuropeptid i neuromodulator, uglavnom se ekspresuje putem SST⁺ neurona, koji čine oko 30% GABAergičnih interneurona, u centralnom nervnom sistemu (CNS). Često se oslobađa zajedno sa GABA i posreduje u ekstenzivnoj inhibitornoj regulaciji kroz pet receptora vezanih za G protein (SSTR1-5). U poređenju sa-poznatim primjenama u oblasti endokrinologije i probave, uloga SST-a u centralnom nervnom sistemu je dugo bila potcijenjena. Posljednjih godina, vrhunska istraživanja su otkrila da SST igra jedinstvenu i nezamjenjivu ključnu ulogu u finoj regulaciji neuronskih krugova, kognitivnom i memorijskom kodiranju, negativnoj regulaciji emocija i stresa, zaštiti od neurodegenerativnih bolesti, neuropatskog bola, regulaciji imuniteta glijalnih stanica, homeostazi epilepsijske mreže i drugim nejasnim poljima. To su uglavnom neklasični inhibitorni efekti, specifična regulacija petlje i transdukcija signala unakrsne ćelije, koji se razlikuju od tradicionalnih funkcija neurotransmitera.
Ćelijski i petlji mehanizmi somatostatina u centralnom nervnom sistemu
Tradicionalni GABAergični interneuroni (kao što je PV ⁺) uglavnom ciljaju na neuronska ćelijska tijela i proksimalne dendrite, proizvodeći brzu i opsežnu inhibiciju; I SST interneuroni imaju jedinstveno anatomsko ciljanje - koji specifično inervira distalne dendrite i dendritične bodlje ekscitatornih piramidalnih neurona (PN), a ova "dendritska inhibicija" je ključni mehanizam centralne obrade informacija koji se rijetko viđa.
Periferna inhibicija i regulacija perceptivnog pojačanja u senzornom korteksu: U primarnim vidnim, slušnim i somatosenzornim korteksima, SST⁺ neuroni proizvode "efekt okolne supresije" tako što inhibiraju distalne dendrite talamokortikalnih ulaza, što pojačava odgovor neurona na centralne stimulanse i potiskuju senzore i potiskuju filtar u području senzora, potiskuju stimulanse. suvišne informacije.
Na primjer, u V1 regiji vidnog korteksa, SST ⁺ neuroni inhibiraju inhibiciju PV ⁺ interneurona u ćelijskom tijelu, postižući "efekat dezinhibicije", pojačavajući silazni povratni signal korteksa višeg- reda, poboljšavajući percepciju vizualnog kontrasta i dinamičko povećanje vida. Ova dvosmjerna regulacija "dezinhibicije inhibicije" čini SST ne samo inhibiranjem neuronske aktivnosti, već "preciznim prolazom" za protok senzornih informacija, određujući koje informacije mogu ući u napredni kognitivni centar.
Kortikalni spori talasi i regulacija inicijacije NREM spavanja: SST⁺ neuroni su osnovni pokretači proizvodnje sporog talasa spavanja (0,5-4Hz) bez brzih pokreta očiju (NREM). Kada se SST⁺ neuroni aktiviraju, dendriti inhibiraju fluktuacije membranskog potencijala sinhronih kortikalnih piramidalnih neurona, izazivajući povećanu aktivnost sporog talasa i produženo trajanje NREM sna.
Ovaj mehanizam je potpuno nezavisan od tradicionalnih puteva regulacije spavanja kao što su adenozin i melatonin, i nedavno je otkrivena niša za regulaciju sna - SST postiže finu regulaciju strukture spavanja regulacijom sinhronizacije kortikalne mreže umjesto utjecaja na hipotalamički centar za spavanje.
Vremenski specifična regulacija sinaptičke plastičnosti: Aktivacija ST ⁺ neurona se oslanja na visoko-rafalno okidanje, oslobađajući SST samo tokom visoko-aktivnosti neurona visoke frekvencije, čime se specifično reguliše dugotrajna-inhibicija (LTD), a ne dugotrajna -potencijacija (LTP). U hipokampalnoj CA1 regiji, SST aktivira kalijev kanal za ispravljanje prema unutra (GIRK) preko SSTR2, hiperpolarizira postsinaptičke neurone, blokira LTP zavisan od NMDA receptora i pojačava endocitozu AMPA receptora, indukujući dendritično specifičan LTD.
Ova regulacija plastičnosti "visoke-visoke frekvencije, dendritsko ciljanje" čini SST nišnim molekularnim prekidačem za čišćenje memorije, zaboravljanje i sinaptičko orezivanje, izbjegavajući mrežne poremećaje uzrokovane pretjeranim sinaptičkim poboljšanjem.
Unakrsna regulacija tipa ćelija: SST imunoneuralna dvosmjerna regulacija mikroglije i astrocita
SST receptori nisu samo eksprimirani u neuronima, već su i specifično raspoređeni u mikroglijama (SSTR2/3/4) i astrocitima (SSTR1/2), posredujući u nejasnoj regulaciji neuralnih imunoloških interakcija, što je potpuno zanemareno u tradicionalnim istraživanjima.
Indukcija anti-inflamatorne polarizacije u mikrogliji: SST aktivira Gi/o signalni put mikroglije kroz SSTR4, inhibira NF - κ B i MAPK upalne puteve, smanjuje oslobađanje pro-inflamatornih faktora,}TNF, {6}{4} IL-1), i podstiče lučenje anti-inflamatornih faktora (IL-10, TGF -), polarizujući mikrogliju od pro-upalnog tipa M1 do antiinflamatornog tipa M2. Za razliku od tradicionalnih protuupalnih faktora, regulacija SST-a ima specifičnost regije mozga - djeluje samo u kognitivno povezanim regijama mozga kao što su hipokampus i korteks, ne utječe na periferni imunitet i izbjegava nuspojave sistemske imunosupresije.
Poboljšan transport glutamata u astrocitima: SST pojačava ekspresiju GLT-1 glutamatnog transportera u astrocitima preko SSTR1, ubrzavajući sinaptički klirens glutamata i inhibirajući ekscitotoksičnost. U modelima epilepsije i cerebralne ishemije, SST može smanjiti oslobađanje glutamata uzrokovano prekomjernom aktivacijom astrocita, blokirajući začarani krug "akumulacije glutamata, neuronsko oštećenje glijalne aktivacije", što je nejasan osnovni mehanizam njegove neuroprotekcije.
Distribucija i funkcija SST5 receptora u centralnom nervnom sistemu su visoko diferencirani, među kojima SSTR1 i SSTR4 jedva da učestvuju u perifernoj inhibiciji hormona i igraju samo specifičnu ulogu u centralnom nervnom sistemu.
SSTR4: Jedini SST receptor koji ne prolazi kroz brzu desenzibilizaciju, posredujući dugotrajne-inhibitorne, analgetske i antidepresivne efekte.
U dorzalnom rogu i prednjem cingularnom korteksu kičmene moždine, aktivacija SSTR4 inhibira priliv kalcija u nociceptivne neurone i blokira signalizaciju kronične neuropatske boli; U nucleus accumbens (Hb), SSTR4 posreduje u signalizaciji antidepresiva i brzo preokreće depresivno ponašanje nakon aktivacije.
SSTR1: Uglavnom je izražen u hipokampusu i korteksu, a posebno reguliše aktivnost enkefalinaze (NEP). Sinergistička aktivacija SSTR1 i SSTR4 može povećati ekspresiju NEP-a, ubrzati razgradnju - amiloidnog proteina (A), i predstavlja nišu zaštitnu metu za Alchajmerovu bolest (AD).
SSTR2: Najvažniji receptor u centralnom nervnom sistemu, koji posreduje u akutnoj dendritskoj supresiji, kontroli epilepsije i mikroglijalnim antiinflamatornim efektima, ali preklapajući se sa perifernim efektima, nije ciljni cilj.
Izvor referentnih informacija:
- PMC, Uloga neuropeptidaSomatostatin Peptideu mozgu i njegova primjena u liječenju neuroloških poremećaja, 2025
- Časopis za neuronauku, somatostatin i somatostatin-koji sadrži neurone u oblikovanju neuronske aktivnosti i plastičnosti, 2026.
- Biology Insights, SST Neuroni: Novi uvidi u regulativu neuronskih kola, 2025.
- Biološka komunikacija, somatostatinom indukovana regulacija mikroglijalne aktivnosti pomaže u ublažavanju patološke progresije Alchajmerove bolesti, 2026.
- Priroda, -tip-specifičnog kola somatostatinskih neurona u habenuli kodira djelovanje antidepresiva, 2025.
Klinička primjena somatostatina u bolestima centralnog nervnog sistema
Neurodegenerativne bolesti: nejasni zaštitni mehanizmi AD i Parkinsonove bolesti (PD)
Alchajmerova bolest: dvostruki efekti klirensa A i popravka neuronskih kola (najperspektivniji i najniži cilj za transformaciju)
Selektivni gubitak SST⁺ neurona u hipokampusu i korteksu temporalnog režnja kod pacijenata sa AD dostiže 40% -60%, a nivoi SST su značajno smanjeni, što je u pozitivnoj korelaciji sa stepenom kognitivnog oštećenja. Efekat zaštite niše SST-a se ogleda u tri aspekta:
Promovirajte razgradnju A: sinergističkim povećanjem regulacije hipokampalne enkefalinaze (NEP) kroz SSTR1/SSTR4, rastvorljivi A monomeri i oligomeri mogu se razgraditi brže, smanjujući taloženje amiloidnog plaka. Eksperimenti na životinjama pokazali su da SST analozi mogu smanjiti opterećenje A u mozgu AD miševa za više od 50% i značajno poboljšati funkciju pamćenja.
Poništavanje sinaptičkog gubitka: SST popravlja oštećenu kortikalnu petlju hipokampusa u AD kroz dendritičku inhibiciju, smanjujući abnormalnu prekomjernu ekscitaciju, vraćajući sinaptičku plastičnost i preokrećući patološki lanac "kognitivnog pada sinaptičke disfunkcije".
Inhibicija neuroinflamacije: Anti-inflamatorna polarizacija malih glijalnih ćelija SSTR4 smanjuje hroničnu neuroinflamaciju izazvanu A i štiti kolinergičke neurone.
Trenutno su dvostruki agonisti SSTR1/4 ušli u pretklinička ispitivanja faze II za Alchajmerovu bolest. U poređenju sa tradicionalnim A antitijelima, oni imaju osnovne prednosti malih molekula, lakog prodora kroz krvno{3}}moždanu barijeru, bez nuspojava edema mozga i niske cijene.
Parkinsonova bolest: inhibicija agregacije alfa sinukleina i ublažavanje motoričkih komplikacija
Nivoi SST u substantia nigra i strijatumu pacijenata sa PD se smanjuju, a gubitak SST⁺ neurona se javlja sinhrono sa smrću dopaminergičkih neurona. Neuobičajeni mehanizam: SST inhibira pretjeranu ekscitaciju strijatalnih bodljikavih neurona (MSN) preko SSTR2, smanjuje oslobađanje glutamata i potiskuje pogrešno savijanje i agregaciju alfa sinukleina;
Istovremeno ublažavajući diskineziju (LID) uzrokovanu terapijom levodopom - regulacijom abnormalne sinhronizacije talamokortikalne petlje i smanjenjem nevoljnih pokreta, ovaj efekat je potpuno nezavisan od dopaminskog puta.
Neuropsihijatrijski poremećaji: regulacija šizofrenije, depresije i PTSP-a
Šizofrenija: Popravka niskofrekventnih oscilacija i defekta kodiranja predviđanja. Pacijenti sa shizofrenijom imaju značajno smanjene SST ⁺ neurone u prefrontalnim i temporalnim režnjevima, pri čemu se nivoi SST smanjuju za 30% -50%, što direktno dovodi do poremećaja u θ (4-7Hz) i δ (0,5-4Hz) niskofrekventnom mehanizmu, to je mehanizam abnormalnih oscilacija perceptivnog pamćenja. kod šizofrenije (tradicionalna istraživanja se fokusiraju samo na PV⁺ neurone i oscilacije).
Nišna uloga SST-a: popravljanje niske-sinhronizacije kortikalnih kortikalnih petlji povratne sprege, poboljšanje prediktivne funkcije kodiranja (sposobnost mozga da predvidi buduće informacije) i ublažavanje ključnih simptoma kao što su halucinacije i kognitivni poremećaji. Eksperimenti na životinjama su pokazali da aktiviranje SST⁺ neurona može preokrenuti defekte senzornih vrata i poremećaje radne memorije u modelu šizofrenije, s boljim efektima od tradicionalnih antipsihotika.
Izvor referentnih informacija:
- PMC,Somatostatin Peptide: Povezivanje kognicije i Alchajmerove bolesti sa terapijskim ciljanjem, 2025.
- Novinska agencija Xinhua, Novo istraživanje pronalazi nove ciljeve za razvoj lijekova za Alchajmerovu bolest, 2025.
- PMC, Uloga za somatostatin-pozitivne interneurone u neuro-oscilatornim i procesnim deficitima informacija kod šizofrenije, 2026.
- Priroda, -tip-specifičnog kola somatostatinskih neurona u habenuli kodira djelovanje antidepresiva, 2025.
- MDPI, Karakterizacija neurona koji eksprimiraju novi analgetički lijek koji cilja somatostatinski receptor 4, 2026.
- PMC, Procjena dijagnostičkog, prognostičkog i terapijskog potencijala somatostatin/kortistatin sistema kod glioblastoma, 2026.
Često postavljana pitanja
Da li somatostatin zaustavlja probavu?
+
-
U vašem pankreasu somatostatin sprječava (inhibira) oslobađanje hormona gušterače, uključujući inzulin, glukagon i gastrin, te enzima pankreasa koji pomažu u probavi. U vašem gastrointestinalnom (GI) traktu, somatostatin smanjuje želučanu sekreciju, koja je stimulirana činom jela.
Šta somatostatin radi u jetri?
+
-
Somatostatin je endogeni peptidni hormon koji se može primjenjivati egzogeno da ne samo da smanji protok krvi kroz portal, već i ponudi direktnu zaštitu različitim stanicama u jetri.
Koji organ proizvodi somatostatin?
+
-
Somatostatin je peptidni hormon koji proizvodi i luči nekoliko različitih ćelija u tijelu, kao što su pankreas, gastrointestinalni trakt, hipotalamus i centralni nervni sistem.
Da li vježba povećava somatostatin?
+
-
Nakon vježbanja umjerenog intenziteta, nivoi inzulina u plazmi su se smanjivali, hormon rasta je imao tendenciju povećanja, a somatostatin se nije mijenjao.
Popularni tagovi: somatostatin peptid, dobavljači, proizvođači, fabrika, veleprodaja, kupovina, cijena, rasuti, za prodaju