Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedan od najiskusnijih proizvođača i dobavljača acth (1-39) injekcija u Kini. Dobrodošli u veleprodaju visokokvalitetne acth (1-39) injekcije za prodaju ovdje iz naše tvornice. Dostupne su dobre usluge i razumne cijene.
ACTH( 1-39) Injekcijaje injekcijska formulacija linearnog peptidnog hormona koji se sastoji od 39 aminokiselina. To je trenutno jedini domaći odobreni oblik injekcije ACTH u Kini, koji se široko koristi u kliničkoj dijagnozi i liječenju, posebno u procjeni funkcije kore nadbubrežne žlijezde.
Može promovirati transport kolesterola, aktivirati StAR protein (akutni regulator steroidogeneze) i transportirati kolesterol od vanjske membrane do unutrašnje membrane mitohondrija, što je korak koji ograničava brzinu u sintezi steroidnih hormona; Takođe može povećati ekspresiju sintetičkih enzima, promovirati transkripciju i aktivnost ključnih enzima kao što su CYP11A1 (liaza bočnog lanca holesterola), CYP17A1, CYP21A2, itd.; Istovremeno podstiču lučenje glukokortikoida, što na kraju dovodi do masivne sinteze i oslobađanja kortizola (kod ljudi) ili kortikosterona (kod glodara).
Naš oblik proizvoda
ACTH( 1-39) COA
 |
||
| Potvrda o analizi | ||
| Složeni naziv | Adrenokortikotropni hormon/ACTH( 1-39) | |
| Ocjena | Farmaceutski kvalitet | |
| CAS br. | 9061-27-2 | |
| Količina | 60g | |
| Standardno pakovanje | PE vreća + vrećica od Al folije | |
| Proizvođač | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202601090063 | |
| MFG | 9. januara 2026 | |
| EXP | 8. januara 2029 | |
| Stavka | Enterprise standard | Rezultat analize |
| Izgled | Bijeli ili skoro bijeli prah | Usaglašen |
| Sadržaj vode | Manje ili jednako 5,0% | 0.55% |
| Gubitak pri sušenju | Manje ili jednako 1,0% | 0.43% |
| Heavy Metals | Pb Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. |
| Kao Manje ili jednako 0,5ppm | N.D. | |
| Hg Manje ili jednako 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Manje ili jednako 0,5ppm | N.D. | |
| čistoća (HPLC) | Veće ili jednako 99,0% | 99.98% |
| Pojedinačna nečistoća | <0.8% | 0.52% |
| Ukupan broj mikroba | Manje ili jednako 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Manje ili jednako 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (od GC) | Manje ili jednako 5000ppm | 400ppm |
| Skladištenje | Čuvati na zatvorenom, tamnom i suvom mestu ispod -20 stepeni | |
|
|
||
ACTH( 1-39) Injekcijaje ključni regulatorni faktor osovine hipotalamusa hipofize i nadbubrežne žlijezde (HPA). Njegova osnovna fiziološka funkcija je da aktivira sintezu i oslobađanje glukokortikoida u korteksu nadbubrežne žlijezde, posreduje u odgovoru tijela na stres i ima višestruke funkcije neovisne o kortizolu, kao što su imunološka regulacija, neuroprotekcija, regulacija metabolizma, ravnoteža vodene soli i metabolizam pigmenta. Prolazi kroz cijeli proces embrionalnog razvoja do starenja i ključni je molekul u održavanju endokrine homeostaze, adaptaciji na stres i koordinaciji višestrukih sistemskih funkcija u tijelu.
Regulatorni efekat ACTH (1-39) na ravnotežu vode i soli
Ravnoteža vodene soli je osnova za održavanje ćelijskog osmotskog pritiska, volumena krvi, homeostaze elektrolita i stabilnosti unutrašnje sredine. ACTH (1-39) precizno reguliše transport i metabolizam natrijuma, kalija i vode putem indirektne regulacije posredovane aldosteronom i direktnog djelovanja bubrežnih receptora, te surađuje s RAAS-om, antidiuretičkim hormonom (ADH) i drugim lijekovima za izgradnju regulatorne mreže metabolizma soli u vodi.
Regulacija metabolizma natrijuma: dinamička ravnoteža između reapsorpcije i izlučivanja natrijuma
Natrijum je glavni kation u ekstracelularnoj tečnosti, a koncentracija natrijuma u krvi i ravnoteža natrijuma direktno određuju volumen krvi i osmotski pritisak. ACTH (1-39) reguliše metabolizam natrijuma dvosmjerno regulišući lučenje aldosterona i direktno djelujući na bubrežne tubule.
Indirektna regulacija: potiče sintezu i lučenje aldosterona, pojačava reapsorpciju natrijuma
ACTH (1-39) može blago stimulirati sintezu i lučenje aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde zona glomeruloze. Iako je ovaj efekat slabiji od RAAS-a, on ima važan regulatorni značaj u fiziološkim i stresnim stanjima.
Molekularni mehanizam: ACTH se veže za MC2R u korteksu nadbubrežne žlijezde, aktivira cAMP PKA put, pojačava ekspresiju akutnog regulatornog proteina sinteze steroida (StAR) i aldosteron sintaze (CYP11B2), potiče konverziju kolesterola u prekursor aldosterona i na kraju stvara aldosteron.
Fiziološki efekti: Aldosteron djeluje na epitelne stanice distalnih bubrežnih tubula i sabirnih kanala kroz cirkulaciju krvi, aktivirajući Na ⁺/K ⁺ - ATPazu, promovišući otvaranje luminalnih natrijumskih kanala (ENaC), povećavajući reapsorpciju natrijuma i održavajući koncentraciju natrijuma u krvi, smanjujući koncentraciju natrijuma, (135-145 mmol/L) i stabilnost volumena krvi.
Pojačavanje stresa: Tokom stresa kao što su traume i infekcije, lučenje ACTH se naglo povećava, lučenje aldosterona sinhrono, pojačava se reapsorpcija natrijuma, izbjegavaju se hiponatremija izazvana stresom i nedovoljan volumen krvi i osigurava se perfuzija važnih organa.
Direktna regulacija: fino podešavanje izlučivanja natrijuma posredovano MC2R u bubrežnim tubulima
Bubrežne tubularne epitelne ćelije (proksimalni i distalni uvijeni tubuli) eksprimiraju MC2R. ACTH (1-39) se može direktno vezati za ovaj receptor, regulisati transport natrijuma nezavisno od aldosterona i uravnotežiti efekat zadržavanja natrijuma aldosterona.
Molekularni mehanizam: ACTH se vezuje za MC2R u bubrežnim tubulima, aktivirajući cAMP PKA put, inhibirajući aktivnost Na ⁺/K ⁺ - ATPaze, smanjujući kapacitet transporta natrijuma epitelnih ćelija bubrežnih tubula i blago promovišući izlučivanje natrijuma.
Fiziološki značaj: ovaj direktan efekat formira "dvosmjernu ravnotežu" sa zadržavanjem natrijuma u aldosteronu, izbjegavanjem zadržavanja vode i natrijuma i hipertenzije uzrokovane pojedinačnim aldosteronom, i održavanjem dinamičke ravnoteže metabolizma natrijuma.
Regulacija ritma: ACTH cirkadijalni ritam (jutarnji vrhunac, noćni pad) pokreće sinhrono izlučivanje natrijuma, sa povećanim izlučivanjem natrijuma tokom dana i smanjenim noću, što odgovara ritmu unosa natrijuma hranom i održava 24-satnu ravnotežu natrijuma.
Izvor reference:
- Kineski časopis za endokrinologiju i metabolizam. Regulatorni mehanizam adrenokortikotropnog hormona na lučenje aldosterona 2025.
- Am J Physiol Renal Physiol. Direktni efekti ACTH na bubrežni transport natrijuma putem MC2R. 2024.
Kalijum je glavni kation u intracelularnoj tečnosti, održava ekscitabilnost miokarda, nervnu provodljivost i kontrakciju mišića.ACTH( 1-39) Injekcijareguliše izlučivanje i reapsorpciju kalija putem aldosteronom posredovanog direktnog bubrežnog djelovanja, održavajući stabilnu koncentraciju kalija u krvi (3,5-5,5 mmol/L).
Posredovanje aldosterona: potiče izlučivanje kalija i održava ravnotežu kalija
Aldosteron je glavni hormon koji reguliše izlučivanje kalija, a ACTH indirektno reguliše metabolizam kalija potičući lučenje aldosterona.
Mehanizam djelovanja: Aldosteron aktivira Na ⁺/K ⁺ - ATPazu u bubrežnim tubularnim epitelnim ćelijama, promovišući reapsorpciju natrijuma dok pokreće jone kalija da se transportuju iz ćelije u lumen bubrega i izlučuju urinom; Istovremeno pojačava aktivnost bubrežnih tubularnih kalijumskih kanala (ROMK) i ubrzava izlučivanje kalijuma.
Fiziološki efekti: Fiziološka koncentracija ACTH održava bazalne nivoe aldosterona, osiguravajući ravnotežu između izlučivanja kalija i unosa kalija hranom; Kada se pojave visoke koncentracije ACTH (kao što su stres i Cushingov sindrom), prekomjerno lučenje aldosterona i povećano izlučivanje kalija mogu lako dovesti do hipokalemije, koja se manifestira kao slabost mišića i aritmija.
Direktna regulacija: inhibiraju reapsorpciju kalijuma u bubrežnim tubulima i fino podešavaju kalij u krvi
ACTH može direktno djelovati na uzlaznu granu bubrežne tubularne medularne petlje i distalne uvijene tubule, inhibirajući reapsorpciju kalija i pomažući u regulaciji homeostaze kalija u krvi.
Molekularni mehanizam: ACTH se vezuje za MC2R u bubrežnim tubulima, aktivira cAMP PKA put, inhibira aktivnost Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ kotransportera (NKCC2) u uzlaznoj grani medularne petlje, smanjuje ekspresiju kalijuma, povećava ekskreciju kalijuma i povećava ekspresiju kalijuma.
Patološka korelacija: Kada se pojavi nedostatak ACTH (kao što je disfunkcija hipofize), sekrecija aldosterona se smanjuje i direktno izlučivanje kalija je oslabljeno, što dovodi do smanjenog izlučivanja kalija, što može lako uzrokovati hiperkalemiju, inhibirati kontrakciju miokarda i povećati rizik od srčanog zastoja.
Izvor reference:
Journal of Clinical Nephrology. Mehanizam i liječenje neravnoteže elektrolita povezanog s adrenokortikotropnim hormonom 2025.
Endokrinologija. ACTH modulacija bubrežnog upravljanja kalijem nezavisno od aldosterona. 2024.
Regulacija metabolizma vode: reapsorpcija vode i ravnoteža osmotskog pritiska
Balans metabolizma vode zajednički se reguliše osmotskim pritiskom i zapreminom krvi. ACTH (1-39) održava homeostazu metabolizma vode kroz koreapsorpciju natrijuma posredovane aldosteronom i glukokortikoidnu regulaciju ADH.
Indirektna reapsorpcija vode: kotransport vode natrijuma posredovan aldosteronom
Aldosteron podstiče reapsorpciju natrijuma dok pokreće pasivnu reapsorpciju vode kroz gradijent osmotskog pritiska, održavajući ravnotežu natrijuma u vodi.
Mehanizam djelovanja: Natrijum povećava reapsorpciju u bubrežnim tubulima, što dovodi do smanjenja osmotskog tlaka tubularne tekućine i povećanja osmotskog tlaka ekstracelularne tekućine. Ovo pokreće pasivnu reapsorpciju vode kroz akvaporin 2, smanjujući izlučivanje urina i povećavajući volumen krvi.
Fiziološki značaj: U fiziološkim uslovima, osovina ACTH aldosterona održava ravnotežu između reapsorpcije i izlučivanja vode i natrijuma; Tijekom dehidracije i gubitka krvi, povećava se lučenje ACTH, povećava se aldosteron, pojačava se reapsorpcija vode i natrijuma, brzo se obnavlja volumen krvi, a krvni tlak se održava stabilnim.
Regulacija osmotskog pritiska: Glukokortikoidi regulišu lučenje i funkciju ADH
ACTH( 1-39) Injekcijapokreće lučenje kortizola iz korteksa nadbubrežne žlijezde, koji može regulirati lučenje antidiuretskog hormona (ADH) u hipotalamusu i osjetljivost bubrega na ADH, indirektno regulirajući metabolizam vode. Regulacija sekrecije ADH: kortizol inhibira sintezu i oslobađanje ADH u hipotalamusnom paravenukleusu reapsorpcija vode, povećava volumen urina i izbjegava zadržavanje vode;
Kada je ACTH manjkav, kortizol se smanjuje, lučenje ADH povećava, reapsorpcija vode je pojačana, što lako može dovesti do dilutivne hiponatremije.
Regulacija bubrežne osjetljivosti: Kortizol povećava osjetljivost bubrežnih sabirnih kanala na ADH, optimizirajući efikasnost reapsorpcije vode; Kada je ACTH prekomjeran (kao što je Cushingov sindrom), kortizol je previsok, funkcija ADH je neuravnotežena, dolazi do zadržavanja vode i natrijuma, edema i hipertenzije.
Izvor reference:
Kineski časopis za endokrinologiju i metabolizam. Regulatorni mehanizam glukokortikoida na antidiuretski hormon 2024, 40 (8): 621-625.
Am J Physiol Endocrinol Metab. ACTH-regulacija ose kortizola homeostaze vode. 2025, 328(3): E456-E464.
Često postavljana pitanja
Koje je vrijeme "smrti" u tijelu, odnosno koliko sekundi? --Poluživot je 'spektar koji mijenja lice'
+
-
Putanja nestanka ACTH (1-39) u krvi nije stabilna u udžbeniku, ali predstavlja složene "dvofazne" ili "trofazne" karakteristike.
Istraživanja su pokazala da nakon intravenske injekcije, poluživot-plazme pokazuje dvofazni obrazac: početna faza brze distribucije ima poluvrijeme-od samo oko 3,3 minute, nakon čega slijedi sporija faza eliminacije s poluživotom-od oko 41,5 minuta. Ovaj obrazac "prvo brzo, drugo sporo" znači da se lijekovi brzo distribuiraju u tkiva nakon ulaska u tijelo, a zatim se polako oslobađaju natrag u krvotok radi metabolizma, umjesto da jednostavno nestanu u pravoj liniji.
U kojim organima "živi" najduže? --Bubrezi su njegova "krajnja stanica"
+
-
Iako ACTH u krvi potpuno nestaje u roku od nekoliko minuta, on ostaje i metabolizira se u određenim tkivima i organima, pri čemu su bubrezi njegovo glavno "mjesto zakopavanja kostiju".
Istraživanja su otkrila da je stopa inaktivacije ACTH u krvi relativno spora, a njegova brza inaktivacija se uglavnom događa u dijelovima tkiva kao što su bubrezi, jetra, mišići i masnoće. Među njima, bubreg je glavno metaboličko mjesto odgovorno za rezanje intaktnog ACTH (1-39) na manje neaktivne fragmente. Stoga, status bubrežne funkcije može značajno utjecati na in vivo izloženost egzogenom ACTH.
Popularni tagovi: acth( 1-39) injekcija, dobavljači, proizvođači, fabrika, veleprodaja, kupovina, cijena, rasuti, za prodaju